Selasa, 22 Januari 2013

Jenis-Jenis Penyakit Jantung

Jenis penyakit jantung Jenis penyakit jantung
Penyakit jantung merujuk pada penyakit yang menyerang jantung dan sistem pembuluh darah. Jantung adalah organ strategis dalam tubuh seseorang karena peranannya sebagai pemompa darah.
Ada banyak penyebab penyakit jantung seperti pola hidup, kelainan bawaan sejak lahir, dan pola makan yang tidak sehat. Serangan jantung merupakan akibat mematikan dari penyakit jantung koroner yang menjadi pembunuh wanita dan pria paling banyak di Amerika.
Faktanya, penyakit jantung tak hanya menyerang orang lanjut usia. Dewasa ini, banyak anak muda yang telah mengidap berbagai penyakit jantung. Bahkan bayi yang baru lahir bisa mengidap kelainan pada jantung.
Ada 50 lebih jenis penyakit jantung yang mengintai mereka yang memiliki pola hidup dan makan yang tidak sehat. Meskipun sudah ada beragam cara untuk menangani sakit jantung, dari medis hingga herbal, mencegah tetap lebih baik dari mengobati. Ini dia jenis-jenis penyakit jantung yang wajib Anda waspadai.

Gagal Jantung

Gagal Jantung atau Heart Failure adalah keadaan dimana jantung tidak bisa memasok aliran darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh dan berpotensi mematikan. Terkadang gagal jantung sering disalahartikan sebagai serangan jantung.
Penyakit jantung jenis ini memiliki gejala antara lain: pembengkakan pada kaki dan tangan, penambahan atau pengurangan berat badan sebelum terjadi pembengkakan karena kelebihan cairan, nafas pendek, kelelahan yang terus menerus, angina atau ketidaknyamanan pada dada dan lengan karena penyumbatan arteri koroner.

Heart Valve Disease

Heart Valve Disease atau masalah pada katup jantung adalah keadaan dimana salah satu atau lebih katup jantung tidak bekerja dengan baik. Dalam beberapa kasus, orang-orang terlahir dengan masalah pada katup jantung sedangkan beberapa orang mendapatkan kelainan pada katup di masa hidupnya.
Kelainan pada katup jantung bisa disebabkan oleh infeksi, usia, dan karena penyakit lain. Hampir tak ada gejala yang ditemukan oleh penderita kelainan pada katup jantung.
Ada tiga jenis penyakit katup jantung: kebocoran, penyempitan, dan katup tanpa lubang. Tidak ada obat untuk kelainan pada katup jantung kecuali operasi. Tetapi bagi Anda yang tidak memiliki penyakit ini dari lahir, menjaga pola makan dan pola hidup adalah kunci untuk terbebas dari penyakit ini.

Aritmia

Ini adalah jenis penyakit jantung yang mengganggu yakni gangguan irama atau detak jantung. Detak jantung bisa lebih cepat, lebih lambat, dan tidak teratur. Faktor utama penyakit aritmia adalah kurangnya kalsium dalam tubuh dan terjadinya penyumbatan pembuluh darah jantung.
Penyumbatan pembuluh darah jantung yang juga berefek pada detak jantung yang tidak normal akan berakibat pada serangan jantung. Selain 2 hal tersebut penyebab aritmia lainnya adalah diabetes, tekanan darah tinggi, merokok, kafein, alkohol, stres, kematian otot jantung, penyalahgunaan obat, dan terlalu aktifnya kelenjar thyroid.

Perikarditis

Jenis penyakit jantung ini adalah peradangan pada kantung jantung atau pericardium sehingga menimbulkan penimbunan cairan dan penebalan. Peradangan ini disebabkan oleh beberapa hal. Penyebab yang umum adalah infeksi virus dan terapi penyinaran untuk kanker payudara.
Gejala yang timbul akibat perikarditis adalah sesak nafas, batuk, tekanan darah tinggi, dan kelelahan akibat kerja jantung menjadi tidak efisien. Penyakit jantung ini bisa didiagnosa melalui MRI atau kateterisasi jantung.
Mengonsumsi obat untuk mengurangi cairan dapat membantu mengurangi gejala perikarditis tetapi kesembuhan total dilakukan dengan mengangkat pericardium.

Penyakit Jantung Koroner

Penyakit jantung koroner disebabkan oleh lapisan lemak atau kolesterol di dinding nadi yang menyumbat pembuluh darah. Akibat dari penyumbatan oleh lapisan lemak dan kolesterol ini adalah terganggunya proses suplai darah dari dan ke jantung.
Ketika darah tersumbat akibat lapisan lemak maka inilah yang disebut serangan jantung. Lapisan lemak dan kolesterol di dinding nadi diakibatkan oleh kecanduan rokok, hipertensi, dan kolesterol tinggi.
Jika seseorang merasakan gejala-gejala seperti nyeri di dada bagian tengah yang menjalar hingga ke lengan kiri dan leher bahkan sampai ke punggung, keringat dingin, dan rasa mual berarti orang tersebut kemungkinan menderita penyakit jantung koroner.
Untuk jenis penyakit jantung koroner bisa diobati dengan herbal yang telah diuji klinis dan diuji khasiatnya oleh ilmuwan dan dokter. Noni Juice ditambah dengan perubahan pola makan yang sehat akan mengembalikan fungsi jantung secara normal.
Masih banyak penyakit jantung yang belum dijelaskan disini. Namun yang paling umum adalah penyakit-penyakit jantung di atas. Waspadai gejalanya dan selalu berkonsultasilah ke dokter apabila salah satu penyakit jantung di atas menyerang anda.

Informasi lengkapnya di: http://www.deherba.com/jenis-jenis-penyakit-jantung.html#ixzz2Im2hCNQY

Penyakit Jantung

Penyakit jantung Penyakit jantung Shutterstock
Jantung adalah salah satu organ tubuh terpenting yang fungsi utamanya memompa darah ke seluruh tubuh. Seperti organ tubuh lainnya, jantung juga dapat diserang oleh berbagai penyakit
Penyakit jantung adalah sebuah kondisi yang menyebabkan jantung tidak dapat melaksanakan fungsinya dengan baik. Ada berbagai macam gangguan dan penyakit yang dapat mempengaruhi bagian manapun dari jantung.
Penyakit jantung yang paling umum adalah jantung koroner yang dapat menyebabkan serangan jantung hingga kematian mendadak. Penyebab penyakit jantung koroner adalah adanya penyempitan dan penyumbatan pembuluh arteri karena penumpukan zat lemak secara berlebihan di lapisan dinding nadi pembuluh koroner.
Hal tersebut dipengaruhi oleh pola makan yang kurang sehat yang disertai gaya hidup kurang gerak, kecanduan rokok, hipertensi, dan kolesterol tinggi sehingga mempengaruhi pembentukan bekuan darah.
Sebagai akibatnya, aliran darah ke jantung terhambat sehingga mengganggu kerja jantung sebagai pemompa darah yang selanjutnya akan memicu terjadinya serangan jantung.
Selain penyakit jantung koroner, ada juga penyakit jantung lainnya yang disebabkan kelainan semenjak lahir misalnya jantung yang tidak sempurna, kelainan katup jantung, dan melemahnya otot jantung. Penyebab lain adalah bakteri yang menyebabkan infeksi pada jantung.
Jika Anda membutuhkan herbal untuk membantu kesembuhan penyakit jantung, Noni Juice dan Sarang Semut adalah herbal yang paling direkomendasikan untuk berbagai penyakit jantung.

Informasi lengkapnya di: http://www.deherba.com/penyakit-jantung.html#ixzz2Im2NFUSg

Gejala-Gejala Umum Penyakit Jantung

Gejala penyakit jantung Gejala penyakit jantung
Pada dasarnya, gejala-gejala umum yang dialami orang yang mengalami penyakit jantung disebabkan kurangnya jumlah darah yang memasok oksigen ke jantung akibat fungsi jantung yang terganggu.
Gejala-gejala tersebut antara lain:
  • Angina - Adalah rasa nyeri atau ditekan di bagian dada.
  • Aritmia - Adalah istilah yang digunakan untuk menunjukkan kondisi berupa gangguan irama jantung yang dapat menyebabkan palpitasi (denyut jantung yang abnormal). 
Angina dan aritmia disebabkan kurangnya pasokan darah yang membawa oksigen ke otot jantung. Biasanya diikuti oleh gejala lain seperti pusing, letih yang berkepanjangan, mual, berkeringat dingin, dan sesak nafas.
Gejala-gejala tersebut dapat menjadi peringatan awal akan resiko serangan jantung. Sayangnya, mereka yang mengalami gejala-gejala tersebut sering kali menganggapnya sebagai masuk angin biasa, inilah yang sering membuat pertolongan pertama menjadi terlambat dan sangat merugikan akibatnya, mengapa?
Ketika serangan jantung (myocardial infarction) berlangsung, otot-otot jantung akan mati sewaktu tidak mendapatkan darah. Dan tidak seperti jaringan yang lain, otot jantung tidak dapat mengalami regenerasi.
Karena itu semakin lama serangannya dan tidak segera ditangani, maka semakin banyak juga kerusakan permanen pada otot-otot jantung dan bahkan jika terus dibiarkan dapat mengalami kematian.
Sewaktu gejala-gejala serangan jantung timbul, sangatlah penting untuk langsung mencari bantuan medis karena resiko kematian terbesar adalah dalam kurun waktu satu jam setelah terjadi serangan.
Perawatan yang cepat dapat menyelamatkan otot jantung dari kerusakan yang tidak dapat diperbaiki. Semakin banyak otot jantung yang terselamatkan, semakin efektif jantung akan kembali memompa setelah serangan.
Mengingat bahaya penyakit jantung yang mengancam kehidupan, mencegah atau mengurangi resiko penyakit jantung adalah cara yang terbaik, selain dengan menjaga pola makan dan olah raga teratur, mengkonsumsi suplemen herbal sangat membantu.
Beberapa herbal seperti Sarang Semut dan Noni juice bukan saja dapat mencegah penyakit jantung tetapi juga membantu penyembuhan penyakit jantung, silakan baca informasinya pada halaman pengobatan penyakit jantung.

Informasi lengkapnya di: http://www.deherba.com/gejala-gejala-umum-penyakit-jantung.html#ixzz2Im2BvtSu

Hidung

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
Langsung ke: navigasi, cari
Hidung
Neus1.jpg
Hidung manusia
Secara anatomi, hidung adalah penonjolan pada vertebrata yang mengandung nostril, yang menyaring udara untuk pernapasan. Hidung sebagai suatu istilah, dapat juga digunakan untuk menunjukkan ujung sesuatu, seperti hidung pada pesawat terbang.

Daftar isi

Hidung manusia

Hidung adalah bagian yang paling menonjol di wajah, yang berfungsi menghirup udara pernapasan, menyaring udara, menghangatkan udara pernapasan, juga berperan dalam resonansi suara.
Hidung merupakan alat indera manusia yang menanggapi rangsang berupa bau atau zat kimia yang berupa gas.di dalam rongga hidung terdapat serabut saraf pembau yang dilengkapi dengan sel-sel pembau. Setiap sel pembau mempunyai rambut-rambut halus (silia olfaktori) di ujungnya dan diliputi oleh selaput lendir yang berfungsi sebagai pelembab rongga hidung.

Proses mencium sesuatu

Pada saat kita bernapas, zat kimia yang berupa gas ikut masuk ke dalam hidung kita. zat kimia yang merupakan sumber bau akan dilarutkan pada selaput lendir, kemudian akan merangsang rambut-rambut halus pada sel pembau. sel pembau akan meneruskan rangsang ini ke otak dan akan diolah sehingga kita bisa mengetahui jenis bau dari zat kimia tersebut.

Penyakit pada hidung

Gangguan pada hidung biasanya disebabkan oleh radang atau sakit pilek yang menghasilkan lendir atau ingus sehingga menghalangi bau mencapai ujung saraf pembau. Gangguan lain juga bisa disebabkan oleh adanya kotoran pada hidung dan bulu hidung yang terlalu banyak. Kita harus selalu membersihkan hidung dari kotoran dan merapikan bulu-bulunya supaya penciuman kita tidak terganggu.
Selamat datang di Wikipedia bahasa Indonesia
[tutup]

Hidung berdarah

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
Langsung ke: navigasi, cari
Hidung berdarah
Klasifikasi dan bahan-bahan eksternal
Hidung berdarah dikarenakan fraktur tulang pada olahraga rugbi.
ICD-10 R04.0
ICD-9 784.7
DiseasesDB 18327
eMedicine emerg/806  ent/701, ped/1618
MeSH C08.460.261
Hidung berdarah (Kedokteran: epistaksis atau Inggris: epistaxis) atau mimisan adalah satu keadaan pendarahan dari hidung yang keluar melalui lubang hidung.
Ada dua tipe pendarahan pada hidung:
  • Tipe anterior (bagian depan). Merupakan tipe yang biasa terjadi.
  • Tipe posterior (bagian belakang).
Dalam kasus tertentu, darah dapat berasal dari sinus dan mata. Selain itu pendarahan yang terjadi dapat masuk ke saluran pencernaan dan dapat mengakibatkan muntah.

Daftar isi

Penyebab

Secara Umum penyebab epistaksis dibagi dua yaitu :
  1. Lokal
  2. Sistemik
Lokal
Penyebab lokal terutama trauma, sering karena kecelakaan lalulintas, olah raga, (seperti karena pukulan pada hidung)yang disertai patah tulang hidung(seperti pada gambar di halaman ini),mengorek hidung yang terlalu keras sehingga luka pada mukosa hidung, adanya tumor di hidung, ada benda asing (sesuatu yang masuk ke hidung) biasanya pada anak-anak, atau lintah yang masuk ke hidung, dan infeksi atau peradangan hidung dan sinus (rinitis dan sinusitis)
Sistemik
Penyebab sistemik artinya penyakit yang tidak hanya terbatas pada hidung, yang sering meyebabkan mimisan adalah hipertensi, infeksi sistemik seperti penyakit demam berdarah, demam kuning, atau cikunguya, kelainan darah seperti hemofilia, autoimun trombositipenic purpura, dan leukemia.

Patofisiologi

Semua pendarahan hidung disebabkan lepasnya lapisan mukosa hidung yang mengandung banyak pembuluh darah kecil. Lepasnya mukosa akan disertai luka pada pembuluh darah yang mengakibatkan pendarahan.

Perawatan

Aliran darah akan berhenti setelah darah berhasil dibekukan dalam proses pembekuan darah. Sebuah opini medis mengatakan bahwa ketika pendarahan terjadi, lebih baik jika posisi kepala dimiringkan ke depan (posisi duduk)untuk mengalirkan darah dan mencegahnya masuk ke kerongkongan dan lambung.
Pertolongan pertama jika terjadi mimisan adalah dengan memencet hidung bagian depan selama tiga menit. Selama pemencetan sebaiknya bernapas melalui mulut. Perdarahan ringan biasanya akan berhenti dengan cara ini. Lakukan hal yang sama jika terjadi perdarahan berulang, jika tidak berhenti sebaiknya kunjungi dokter untuk bantuan.
Untuk pendarahan hidung yang kronis yang disebabkan keringnya mukosa hidung, biasanya dicegah dengan menyemprotkan salin pada hidung hingga tiga kali sehari.
Jika disebabkan tekanan, dapat digunakan kompres es untuk mengecilkan pembuluh darah (vasokonstriksi). Jika masih tidak berhasil, dapat digunakan tampon hidung. Tampon hidung dapat menghentikan pendarahan dan media ini dipasang 1-3 hari.
Kematian akibat pendarahan hidung adalah sesuatu yang jarang. Namun, jika disebabkan kerusakan pada arteri maksillaris dapat mengakibatkan pendarahan hebat melalui hidung dan sulit untuk disembuhkan. Tindakan pemberian tekanan, vasokonstriktor kurang efektif. Dimungkinkan penyembuhan struktur arteri maksillaris (yang dapat merusak saraf wajah) adalah solusi satu-satunya.

Pendarahan hidung dalam cerita fiksi

Pada anime dan manga Jepang, biasanya ditemukan adegan karakter mengalami pendarahan hidung, kadang-kadang disajikan dengan gaya ekstrem karena terangsang secara seksual. Ini adalah hal yang jarang terjadi di dunia nyata. Adegan ini didasarkan kisah masyarakat Jepang bahwa rangsangan seksual dapat menyebabkan hidung berdarah.

Penyakit autoimun kulit

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
Langsung ke: navigasi, cari
Penyakit Autoimun Kulit adalah penyakit yang disebabkan oleh reaksi sistem kekebalan (sistem imun) tubuh pada kulit dimana sel darah putih atau antibodi tubuh melawan jaringan tubuh sendiri atau protein ekstraselular [1]. Sistem imun tubuh terdiri atas sel darah putih, antibodi, dan substansi lainnya yang berfungsi untuk melawan infeksi atau protein asing. Sistem imun tubuh memiliki kemampuan untuk membedakan sel tubuh sendiri dan sel asing. Namun, pada individu yang terkena penyakit auto-imun, sistem imun kehilangan kemampuan untuk membedakan sel tubuh dengan sel asing sehingga sistem imun akan menyerang sel tubuh sendiri [2][1]. Penyakit autoimun menyerang organ yang bervariasi. Salah satu organ yang dapat diserang pada kasus autoimun adalah kulit. Penyakit autoimun pada lapisan dasar epidermis ditandai dengan kerusakan pada jaringan ikat dan formasi vesikula pada lapisan subepidermis [3].

Daftar isi

Gejala Klinis

Pemphigus foliaceus pada anjing: terjadi kerontokan rambut, kulit menjadi merah, dan gatal.
Terdapat berbagai gejala klinis pada kulit akibat penyakit autoimun, diantaranya penyakit kulit, termasuk rasa gatal dan menggaruk yang menetap, lesi, luka, lepuh, dan kerusakan kulit lainnya serta kehilangan pigmen kulit [2]. Terdapat dua kasus penyakit autoimun yang sering ditemukan yaitu Discoid lupus erythematosus (DLE) dan Pemphigus. Discoid lupus erythematosus dapat berkembang menjadi Systemic Lupus Erythematosus (SLE) [4].
Tahap awal DLE ditandai kehilangan pigmen kulit, kulit menjadi merah, dan luka pada hidung [4]. Palatum-nasale yang seharusnya kasar menjadi halus, selain itu dapat terjadi erosi, ulserasi, dan luka pada palatum nasale, nostril, cuping hidung, sekitar mata dan telinga [4]. Bekas-bekas luka dapat ditemukan pada kasus kronis dan parah. [4].
Lesi Pemphigus vulgaris biasanya sangat jelas ditemukan pada rongga mulut.[4] Kadangkala gejala ditandai dengan limpadenopati, tidak mau makan, kelemahan, demam dan sepsis.[4] Pemphigus foliaceus biasanya menyerang telinga dan wajah.[4] Gejala awal ditandai dengan depigmentasi pada palatum nasale, celah pada dorsal mulut, periokular dan telinga, gatal, rasa sakit dan kelemahan tubuh dapat ditemukan pada kasus-kasus tertentu [4]

Proses Kejadian Penyakit

Terdapat dua mekanisme toleransi sistem imun.[3] Mekanisme pertama yaitu seleksi secara positif oleh timus, dimana yang dipilih hanya sel T yang dapat mengenali peptida pada molekul Histocompatability Complex (MHC) [3]. Mekanisme kedua yaitu seleksi negatif, dimana sel T yang mengenali antigen-sendiri dengan afinitas yang terlalu tinggi dihapus melalui proses apoptosis dan tidak diizinkan untuk memasuki sirkulasi tubuh. Mekanisme yang menginduksi sistem autoimun pada kulit berkaitan dengan MHC dan gen apoptosis [3].
Beberapa mekanisme yang berkaitan dengan penyakit autoimun pada kulit yaitu[3]:
  1. pelepasan antigen asing
  2. keberadaan faktor samar dari protein intraselular selama proses inflamasi
  3. aktivasi Sel T yang diinduksi oleh keberadaan antigen sendiri
  4. mimikri molekular oleh fragmen peptida tertentu oleh agen infeksius terhadap protein induk
  5. reaksi imunologis melawan antigen-sendiri yang dimodifikasi.

Diagnosa

Penyakit autoimun dapat didagnosa berdasarkan keluhan penderita, gejala klinis, hasil sitologi, hasil mikrobiologi yang umumnya negatif terhadap jamur dan bakteri, berbagai diagnosa imunologis, dermatohistopatologi, dan demonstrasi autoantibodi pada jaringan [5]. Diagnosa penyakit autoimun sebaiknya dilakukan dengan biopsi. [4] Biopsi ini biasanya dilakukan apabila hasil kerokan kulit negatif terhadap infeksi bakteri dan fungi, serta hewan telah diberikan terapi antibiotik namun luka tanpa mikroorganisme tetap ditemukan pada pemeriksaan ulang sesudah terapi.[4] Dalam melakukan biopsi, hal-hal yang harus diperhatikan yaitu pemilihan lesi yang tepat, teknik biopsi, dan interpretasi biopsi. [4]. Demonstrasi keberadaan autoantibodi pada kulit melalu teknik pewarnaan imunoflorosen merupakan teknik yang bermanfaat namun umumnya tidak terlalu diperlukan [5].

Terapi

Konsep terapi penyakit autoimun kulit yaitu mengontrol penyebab respon sistem autoimun (tahap induksi) atau mengontrol efek dari penyakit autoimun (tahap peradangan).[5] Kontrol terhadap komponen penginduksi biasanya merupakan obat-obat sitotoksik, seperti agen alkil atau antimetabolit, serta glukokortikoid pada dosis tinggi dalam waktu lama.[5] Pemberian dosis tinggi dapat mengurangi efek negatif akibat pemberian obat dalam jangka panjang, misalnya akibat glukokortikoid.[5] Beberapa obat yang sering digunakan untuk terapi penyakit autoimun kulit, yaitu glukokortikoid, obat sitotoksisk, azathioprine, krisoterapi, siklosporin, tetrasiklin, doksisiklin, niasinamid. [5].
Glukokortikoid merupakan obat yang paling sering digunakan dalam terapi penyakit autuimun kulit [5]. Contoh golongan ini yaitu prednisone dan prednisolon [5]. Glukokortikoid bekerja pada reseptor yang memparalisiskan makrofaga, menghambat kemotaksis sel radang terhadap jaringan, dan bekerja berlalawanan terhadap autoantibodi.[5] Beberapa efek samping pemberian glukokortikoid yaitu polidipsia, poliuria, polifagia, luka pada lambung, radang pankreas, dan infeksi sekunder [5].
Contoh obat sitotoksik yaitu agen alkil (misalnya siklofosfamida, Klorambusil) dan antimetabolit yang digunakan untuk menurunkan produksi antibodi.[5] Klorambusil lebih sering digunakan dibandingan Siklofosfamida karena memiliki efek samping yang lebih ringan. Azathioprine merupakan agen anti-metabolit (analog dengan purin) [5].
Krisoterapi menggunakan garam emas. Emas mengkonjugasi substrat lain seperti gula [5]. Emas dapat menghambat kemotaksis sel radang, menurunkan produksi antibodi, menghambat komplemen pengaktivasi, dan menurunkan fagositosis.[5] Efek sampingnya dapat berupa eritrema, eosinofilia, dan trombositopenia.[5] Siklosporin merupakan makrolida fungal yang menghambat aktivasi interleukin-2.[5] Efek sampingnya berupa radang lambung dan usus, gingival hiperplasia, papillomatosis, nefrotoksikosis, dan infeksi sekunder [5].
Tetrasiklin menekan kemotaksis leukosit dan sinergis dengan Niasinamid.[5] Niasinamid menghambat IgE-mediated mast cell degranulation dan menurunkan pelepasan protease oleh leukost [5]. Doksisiklin dapat berfungsi sebagai imunomodulator [5]. Kombinasi ini sangat baik dan relatif murah, namun tidak dianjurkan untuk kasus penyakit autoimun yang parah.[5] Kombinasi terapi ini dianjurkan pada kasus yang ringan, seperti diskoid lupus dan lupoid onikodistrofi [5].

Penyakit pada hati

Hati merupakan organ yang menopang kelangsungan hidup hampir seluruh organ lain di dalam tubuh. Oleh karena lokasi yang sangat strategis dan fungsi multi-dimensional, hati menjadi sangat rentan terhadap datangnya berbagai penyakit. Hati akan merespon berbagai penyakit tersebut dengan meradang, yang disebut hepatitis
Seringkali hepatitis dimulai dengan reaksi radang patobiokimiawi yang disebut fibrosis hati,[38] dengan simtoma paraklinis berupa peningkatan rasio plasma laminin, sebuah glikoprotein yang disekresi sel Ito, asam hialuronat dan sejenis aminopeptida yaitu prokolagen tipe III,[39] dan CEA.[40] Fibrosis hati dapat disebabkan oleh rendahnya rasio plasma HGF,[41][42] atau karena infeksi viral, seperti hepatitis B, patogen yang disebabkan oleh infeksi akut sejenis virus DNA yang memiliki fokus infeksi berupa templat transkripsi yang disebut cccDNA yang termetilasi,[43] atau hepatitis C, patogen serupa hepatitis B yang disebabkan oleh infeksi virus RNA dengan fokus infeksi berupa metilasi DNA, terutama melalui mekanisme ekspresi genetik berkas GADD45B, sehingga mengakibatkan siklus sel hepatosit menjadi tersendat-sendat.[44][45]
Fibrosis hati memerlukan penangan sedini mungkin, seperti pada model tikus, stimulasi proliferasi hepatosit akan meluruhkan fokus infeksi virus hepatitis B,[46] sebelum berkembang menjadi sirosis hati atau karsinoma hepatoselular. Setelah terjadi kanker hati, senyawa siklosporina yang memiliki potensi untuk memicu proliferasi hepatosit, justru akan mempercepat perkembangan sel kanker,[47] oleh karena sel kanker mengalami hiperplasia hepatik, yaitu proliferasi yang tidak disertai aktivasi faktor transkripsi genetik. Hal ini dapat diinduksi dengan stimulasi timbal nitrat (LN, 100 mikromol/kg), siproteron asetat (CPA, 60 mg/kg), dan nafenopin (NAF, 200 mg/kg).[48]
Hepatitis juga dapat dimulai dengan defisiensi mitokondria di dalam hepatosit, yang disebut steatohepatitis. Disfungsi mitokondria akan berdampak pada homeostasis senyawa lipid dan peningkatan rasio spesi oksigen reaktif yang menginduksi TNF-α.[49] Hal ini akan berlanjut pada pengendapan lemak, stres oksidatif dan peroksidasi lipid,[50] serta membuat mitokondria menjadi rentan terhadap kematian oleh nekrosis akibat rendahnya rasio ATP dalam matrik mitokondria, atau oleh apoptosis melalui pembentukan apoptosom dan peningkatan permeabilitas membran mitokondria dengan mekanisme Fas/TNF-α. Permintaan energi yang tinggi pada kondisi ini menyebabkan mitokondria tidak dapat memulihkan cadangan ATP hingga dapat memicu sirosis hati,[50] sedangkan peroksidasi lipid akan menyebabkan kerusakan pada DNA mitokondria dan membran mitokondria sisi dalam yang disebut sardiolipin, dengan peningkatan laju oksidasi-beta asam lemak, akan terjadi akumulasi elektron pada respiratory chain kompleks I dan III yang menurunkan kadar antioksidan.[49]
Sel hepatosit apoptotik akan dicerna oleh sel Ito menjadi fibrinogen dengan reaksi fibrogenesis setelah diaktivasi oleh produk dari peroksidasi lipid dan rasio leptin yang tinggi. Apoptosis kronis kemudian dikompensasi dengan peningkatan laju proliferasi hepatosit, disertai DNA yang rusak oleh disfungsi mitokondria, dan menyebabkan mutasi genetik dan kanker.
Pada model tikus, melatonin merupakan senyawa yang menurunkan fibrosis hati,[51] sedang pada model kelinci, kurkumin merupakan senyawa organik yang menurunkan paraklinis steatohepatitis,[52] sedang hormon serotonin[53] dan kurangnya asupan metionina dan kolina[54] memberikan efek sebaliknya dengan resistansi adiponektin.[55]
Disfungsi mitokondria juga ditemukan pada seluruh patogenesis hati, dari kasus radang hingga kanker dan transplantasi.[56] Pada kolestasis kronik, asam ursodeoksikolat bersama dengan GSH bersinergis sebagai antioksidan yang melindungi sardiolipin dan fosfatidil serina hingga mencegah terjadinya sirosis hati.[57]

Pengaruh alkohol

Alkohol dikenal memiliki fungsi immunosupresif terhadap sistem kekebalan tubuh, termasuk meredam ekspresi kluster diferensiasi CD4+ dan CD8+ yang diperlukan dalam pertahanan hati terhadap infeksi viral, terutama HCV.[58] Alkohol juga meredam rasio kemokina IFN pada lintasan transduksi sinyal selular, selain meningkatkan resiko terjadinya fibrosis.[59]
Banyak lintasan metabolisme memberikan kontribusi terhadap alkohol untuk menginduksi stres oksidatif.[60] Salah satu lintasan metabolisme yang sering diaktivasi oleh etanol adalah induksi enzim sitokrom P450 2E1. Enzim ini menimbulkan spesi oksigen reaktif seperti radikal anion superoksida dan hidrogen peroksida, serta mengaktivasi subtrat toksik termasuk etanol menjadi produk yang lebih reaktif dan toksik. Sel dendritik tampaknya merupakan sel yang paling terpengaruh oleh kandungan etanol di dalam alkohol. Pada percobaan menggunakan model tikus, etanol meningkatkan rasio plasma IL-1β, IL-6, IL-8, TNF-α, AST, ALT, ADH, γ-GT, TG, MDA dan meredam rasio IL-10, GSH,[61] faktor transkripsi NF-κB dan AP-1.[62]

Pengaruh alkaloid

Kopi, salah satu kompleks senyawa alkaloid dari golongan purina xantina dengan asam klorogenat dan lignan,[63] pada studi epidemiologis, disimpulkan sebagai salah satu faktor penurun risiko terjadinya diabetes mellitus tipe 2,[64][65] penyakit Parkinson, sirosis hati dan karsinoma hepatoselular,[66] dan perbaikan toleransi glukosa.[63] Konsumsi kopi secara kronis terbukti tidak menyebabkan tekanan darah tinggi namun secara akut mengakibatkan peningkatan tekanan darah sementara dalam selang waktu singkat,[67] dan plasma homosisteina[66] sehingga dapat menjadi ancaman bagi penderita gangguan kardiovaskular.[64]
Konsumsi kopi secara teratur dapat menurunkan rasio enzim ALT serta aktifitas enzimatik pada lintasan metabolisme hati,[68] yang sering disebabkan oleh[69] infeksi viral, induksi obat-obatan, keracunan, kondisi iskemik, steatosis (akibat alkohol, diabetes, obesitas), penyakit otoimun,[70] dan resistansi insulin, sindrom metabolisme,[71] dan kelebihan zat besi.[72] Selain ALT, kopi juga menurunkan enzim hati yang lain, yaitu gamma-GT dan alkalina fosfatase.[73] dan memberikan efek antioksidan dan detoksifikasi fase II oleh karena senyawa diterpena, kafestol dan kahweol,[74] sehingga mencegah terjadinya proses karsinogenesis.[75][76] Proses tersebut disertai dengan gamma-GT sebagai indikator utama.[77]

Transplantasi hati

Teknologi transplantasi hati merupakan hasil yang dikembangkan dari penelitian pada beberapa bidang studi kedokteran. Pada tahun 1953, Billingham, Brent, dan Medawar menemukan bahwa toleransi kimerisme[78] dapat diinduksi oleh infus sel hematolimfopoietik donor pada model tikus.[79]
Pada tahun 1958 studi canine mengembangkan suatu teori mengenai molekul hepatotrofik pada portal pembuluh balik pada hati dan menemukan hormon insulin sebagai faktor hepatotrofik utama dari beberapa faktor lain yang ada.[80] Pada saat yang hampir bersamaan teori mengenai transplantasi multiviseral dan hati juga berkembang dari studi imunosupresi yang mempelajari algoritma empiris dari pengenalan pola dan respon terapis. Pada awal 1960, dibuktikan bahwa canine dan allograft manusia memiliki toleransi kimersime yang dapat terinduksi otomatis dengan bantuan imunosupresi, hingga pada akhir 1962 disimpulkan dengan keliru, bahwa transplantasi melibatkan dua sistem kekebalan yang berbeda. Konsekuensi kesimpulan tersebut menjadi dogma bahwa tolerogenisitas hati, pada dasarnya, berbeda, tidak hanya dengan sumsum tulang belakang, tetapi dengan seluruh organ tubuh yang lain.[79] Kekeliruan ini tidak terkoreksi dengan baik hingga tahun 1990.[78]
Transplantasi hati yang pertama dilakukan di Denver pada tahun 1963,[81] keberhasilan pertama tercatat pada tahun 1967 dengan azatioprina, prednison dan globulin anti-limfoid, oleh Thomas E. Starzl dari Amerika Serikat, disusul oleh keberhasilan transplantasi sumsum tulang belakang manusia pada tahun 1968.[78] Rentang waktu antara 1967 hingga 1979 mencatat 84 kali transplantasi hati pada anak dengan 30% daya tahan hidup hingga 2 tahun.[81]
Perkembangan studi imunosupresi kemudian memberikan perbaikan dan harapan hidup lebih panjang bagi pasien, antara lain dengan pergantian azatioprina dengan siklosporina pada tahun 1979, lalu tergantikan dengan takrolimus pada tahun 1989.[80]
Pada tahun 1992, dikembangkan teori mikrokimerisme leukosit donor[82] dengan cakupan donor dari silsilah berlainan, yang memberikan harapan hidup yang sangat panjang bagi penerima donor organ, setelah diketahui hubungan antara aspek imunologis dari transplantasi, infeksi, toleransi oleh sumsum tulang belakang, neoplasma dan kelainan otoimun, yang disebut sebagai mekanisme seminal. Respon kekebalan dan toleransi kekebalan antara organ donor dan tubuh ditemukan merupakan fungsi dari migrasi dan lokalisasi leukosit.[79] Salah satu temuan adalah aktivasi sistem kekebalan turunan oleh sel NK dan interferon-γ segera setelah transplantasi selesai dilakukan.[83] Pada model tikus, sel hepatosit donor ditemukan bersifat sangat antigenik sehingga memicu respon penolakan, yang dapat dilakukan secara mandiri atau bersama-sama antara sel T CD4 dan sel T CD8.[84]
Untuk itu diperlukan terapi imunosupresif yang intensif sebelum transplantasi dilakukan, yang disebut preparative regimen atau conditioning untuk mencegah penolakan organ donor oleh sistem kekebalan inang.[85] Terapi imunosupresif tersebut ditujukan untuk menekan sel T dan sel NK inang guna memberikan ruang di dalam sumsum tulang belakang untuk transplantasi sel punca hematopoietik dari organ donor melalui terapi mielosupresif, untuk keseimbangan repopulasi sel donor dengan sel hasil diferensiasi dari sel punca inang.
Dewasa ini, transplantasi hati dilakukan hanya pada saat hati telah memasuki jenjang akhir suatu penyakit, atau telah terjadi disfungsi akut yang disebut fulminant hepatic failure. Kasus transplantasi hati pada manusia umumnya disebabkan oleh sirosis hati akibat dari hepatitis C kronis, ketergantungan alkohol, hepatitis otoimun dll.
Teknik umum yang digunakan adalah transplantasi ortotopik, yaitu penempatan organ donor pada posisi anatomik yang sama dengan posisi awal organ sebelumnya. Transplantasi hati berpotensi dapat diterapkan, hanya jika penerima organ donor tidak memiliki kondisi lain yang memberatkan, seperti kanker metastatis di luar organ hati, ketergantungan pada obat-obatan atau alkohol. Beberapa ahli berpedoman pada kriteria Milan untuk seleksi pasien transplantasi hati.
Organ donor, disebut allograft, biasanya berasal dari manusia lain yang baru saja meninggal dunia akibat cedera otak traumatik (kadaverik). Teknik transplantasi lain menggunakan organ manusia yang masih hidup, operasi hepatektomi mengangkat 20% hati pada segmen Coinaud 2 dan 3 dari orang dewasa untuk didonorkan kepada seorang anak, pada tahun 1989.

Hati

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
Langsung ke: navigasi, cari
Hati
Human Hepar.jpg
Hati manusia
Surface projections of the organs of the trunk.png
Gambar organ dalam manusia, hati (bahasa Inggris: liver) terletak di tengah.
Latin jecur, iecer
MeSH A03.620
Hati (bahasa Yunani: ἡπαρ, hēpar) merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh, terletak dalam rongga perut sebelah kanan, tepatnya di bawah diafragma. Berdasarkan fungsinya, hati juga termasuk sebagai alat ekskresi. Hal ini dikarenakan hati membantu fungsi ginjal dengan cara memecah beberapa senyawa yang bersifat racun dan menghasilkan amonia, urea, dan asam urat dengan memanfaatkan nitrogen dari asam amino. Proses pemecahan senyawa racun oleh hati disebut proses detoksifikasi.
Lobus hati terbentuk dari sel parenkimal dan sel non-parenkimal.[1] Sel parenkimal pada hati disebut hepatosit, menempati sekitar 80% volume hati dan melakukan berbagai fungsi utama hati. 40% sel hati terdapat pada lobus sinusoidal. Hepatosit merupakan sel endodermal yang terstimulasi oleh jaringan mesenkimal secara terus-menerus pada saat embrio hingga berkembang menjadi sel parenkimal.[2] Selama masa tersebut, terjadi peningkatan transkripsi mRNA albumin sebagai stimulan proliferasi dan diferensiasi sel endodermal menjadi hepatosit.[3]
Lumen lobus terbentuk dari SEC dan ditempati oleh 3 jenis sel lain, seperti sel Kupffer, sel Ito, limfosit intrahepatik seperti sel pit. Sel non-parenkimal menempati sekitar 6,5% volume hati dan memproduksi berbagai substansi yang mengendalikan banyak fungsi hepatosit.
Filtrasi merupakan salah satu fungsi lumen lobus sinusoidal yang memisahkan permukaan hepatosit dari darah, SEC memiliki kapasitas endositosis yang sangat besar dengan berbagai ligan seperti glikoprotein, kompleks imun, transferin dan seruloplasmin. SEC juga berfungsi sebagai sel presenter antigen yang menyediakan ekspresi MHC I dan MHC II bagi sel T. Sekresi yang terjadi meliputi berbagai sitokina, eikosanoid seperti prostanoid dan leukotriena, endotelin-1, nitrogen monoksida dan beberapa komponen ECM.
Sel Ito berada pada jaringan perisinusoidal, merupakan sel dengan banyak vesikel lemak di dalam sitoplasma yang mengikat SEC sangat kuat hingga memberikan lapisan ganda pada lumen lobus sinusoidal. Saat hati berada pada kondisi normal, sel Ito menyimpan vitamin A guna mengendalikan kelenturan matriks ekstraselular yang dibentuk dengan SEC, yang juga merupakan kelenturan dari lumen sinusoid.
Sel Kupffer berada pada jaringan intrasinusoidal, merupakan makrofaga dengan kemampuan endositik dan fagositik yang mencengangkan. Sel Kupffer sehari-hari berinteraksi dengan material yang berasal saluran pencernaan yang mengandung larutan bakterial, dan mencegah aktivasi efek toksin senyawa tersebut ke dalam hati. Paparan larutan bakterial yang tinggi, terutama paparan LPS, membuat sel Kupffer melakukan sekresi berbagai sitokina yang memicu proses peradangan dan dapat mengakibatkan cedera pada hati. Sekresi antara lain meliputi spesi oksigen reaktif, eikosanoid, nitrogen monoksida, karbon monoksida, TNF-α, IL-10, sebagai respon kekebalan turunan dalam fase infeksi primer.
Sel pit merupakan limfosit dengan granula besar, seperti sel NK yang bermukim di hati. Sel pit dapat menginduksi kematian seketika pada sel tumor tanpa bergantung pada ekspresi antigen pada kompleks histokompatibilitas utama. Aktivitas sel pit dapat ditingkatkan dengan stimulasi interferon-γ.
Selain itu, pada hati masih terdapat sel T-γδ, sel T-αβ dan sel NKT.

Daftar isi

Sel punca

Selain hepatosit dan sel non-parenkimal, pada hati masih terdapat jenis sel lain yaitu sel intra-hepatik yang sering disebut sel oval,[4] dan hepatosit duktular.[5] Regenerasi hati setelah hepatektomi parsial, umumnya tidak melibatkan sel progenitor intra-hepatik dan sel punca ekstra-hepatik (hemopoietik), dan bergantung hanya kepada proliferasi hepatosit. Namun dalam kondisi saat proliferasi hepatosit terhambat atau tertunda, sel oval yang berada di area periportal akan mengalami proliferasi dan diferensiasi menjadi hepatosit dewasa.[4][6] Sel oval merupakan bentuk diferensiasi dari sel progenitor yang berada pada area portal dan periportal, atau kanal Hering,[7] dan hanya ditemukan saat hati mengalami cedera.[8] Proliferasi yang terjadi pada sel oval akan membentuk saluran ekskresi yang menghubungkan area parenkima tempat terjadinya kerusakan hati dengan saluran empedu. Epimorfin, sebuah morfogen yang banyak ditemukan berperan pada banyak organ epitelial, nampaknya juga berperan pada pembentukan saluran empedu oleh sel punca hepatik.[9] Setelah itu sel oval akan terdiferensiasi menjadi hepatosit duktular. Hepatosit duktular dianggap merupakan sel transisi yang terkait antara lain dengan:[10]
tergantung pada jenis gangguan yang menyerang hati.
Pada model tikus dengan 70% hepatektomi, dan induksi regenerasi hepatik dengan asetilaminofluorena-2, ditemukan bahwa sel punca yang berasal dari sumsum tulang belakang dapat terdiferensiasi menjadi hepatosit,[11][12] dengan mediasi hormon G-CSF sebagai kemokina dan mitogen.[13] Regenerasi juga dapat dipicu dengan D-galaktosamina.[14]

Sel imunologis

Hati juga berperan dalam sistem kekebalan dengan banyaknya sel imunologis pada sistem retikuendotelial yang berfungsi sebagai tapis antigen yang terbawa ke hati melalui sistem portal hati. Perpindahan fase infeksi dari fase primer menjadi fase akut, ditandai oleh hati dengan menurunkan sekresi albumin dan menaikkan sekresi fibrinogen. Fasa akut yang berkepanjangan akan berakibat pada simtoma hipoalbuminemia dan hiperfibrinogenemia.[15]
Pada saat hati cedera, sel darah putih akan distimulasi untuk bermigrasi menuju hati dan bersama dengan sel Kupffer mensekresi sitokina yang membuat modulasi perilaku sel Ito.[16] Sel TH1 memproduksi sitokina yang meningkatkan respon kekebalan selular seperti IFN-gamma, TNF, dan IL-2. Sel TH2 sebaliknnya akan memproduksi sitokina yang meningkatkan respon kekebalan humoral seperti IL-4, IL-5, IL-6, IL-13 dan meningkatkan respon fibrosis. Sitokina yang disekresi oleh sel TH1 akan menghambat diferensiasi sel T menjadi sel TH2, sebaliknya sitokina sekresi TH2 akan menghambat proliferasi sel TH1. Oleh sebab itu respon kekebalan sering dikatakan terpolarisasi ke respon kekebalan selular atau humoral, namun belum pernah keduanya.

Fungsi hati

Berbagai jenis tugas yang dijalankan oleh hati, dilakukan oleh hepatosit. Hingga saat ini belum ditemukan organ lain atau organ buatan atau peralatan yang mampu menggantikan semua fungsi hati. Beberapa fungsi hati dapat digantikan dengan proses dialisis hati, namun teknologi ini masih terus dikembangkan untuk perawatan penderita gagal hati.
Sebagai kelenjar, hati menghasilkan:
Selain melakukan proses glikolisis dan siklus asam sitrat seperti sel pada umumnya, hati juga berperan dalam metabolisme karbohidrat yang lain:
dan pada lintasan katabolisme:
Hati juga mencadangkan beberapa substansi, selain glikogen:

Regenerasi sel hati

Kemampuan hati untuk melakukan regenerasi merupakan suatu proses yang sangat penting agar hati dapat pulih dari kerusakan yang ditimbulkan dari proses detoksifikasi dan imunologis. Regenerasi tercapai dengan interaksi yang sangat kompleks antara sel yang terdapat dalam hati, antara lain hepatosit, sel Kupffer, sel endotelial sinusoidal, sel Ito dan sel punca; dengan organ ekstra-hepatik, seperti kelenjar tiroid, kelenjar adrenal, pankreas, duodenum, hipotalamus.[20]
Hepatosit, adalah sel yang sangat unik. Potensi hepatosit untuk melakukan proliferasi, muncul pada saat-saat terjadi kehilangan massa sel,[21] yang disebut fase prima atau fase kompetensi replikatif[22] yang umumnya dipicu oleh sel Kupffer melalui sekresi sitokina IL-6 dan TNF-α. Pada fase ini, hepatosit memasuki siklus sel dari fase G0 ke fase G1.
TNF-α dapat memberikan efek proliferatif atau apoptotik, bergantung pada spesi oksigen reaktif dan glutathion, minimal 4 faktor transkripsi diaktivasi sebelum hepatosit masuk ke dalam fase proliferasi, yaitu NF-κB, STAT-3, AP-1 dan C/EBP-beta.[23]
Proliferasi hepatosit diinduksi oleh stimulasi sitokina HGF dan TGF-α, dan EGF[23] dengan dua lintasan. HGF, TGF-α, dan EGF merupakan faktor pertumbuhan yang berasal dari substrat serina dan protein logam[24] yang menginduksi sintesis DNA.[22] Lintasan pertama adalah lintasan IL-6/STAT-3 yang berperan dalam siklus sel melalui siklin D1/p21 dan perlindungan sel dengan peningkatan rasio FLIP, Bcl-2, Bcl-xL, Ref1, dan MnSOD. Lintasan kedua adalah lintasan PI3-K/PDK-1/Akt yang mengendalikan ukuran sel melalui molekul mTOR, selain sebagai zat anti-apoptosis dan antioksidan.
Hormon tri-iodotironina, selain menurunkan kadar kolesterol pada hati,[25] juga memiliki kapasitas dalam proliferasi hepatosit sebagai mitogen yang berperan pada siklin D1,[26] mempercepat konsumsi O2 oleh mitokondria dengan mengaktivasi transkripsi pada gen pernafasen hingga meningkatkan produksi spesi oksigen reaktif.[27] Sekresi ROS ke dalam sitoplasma hepatosit akan mengaktivasi faktor transkripsi NF-κB.[28] Pada sel Kupffer, ROS dalam sitoplasma, akan mengaktivasi sekresi sitokina TNF-α, IL-6 dan IL-1 untuk disekresi. Ikatan yang terjadi antara ketiga sitokina ini dengan hepatosit akan menginduksi ekspresi pencerap enzim antioksidan, seperti mangan superoksida dismutase, i-nitrogen monoksida sintase, protein anti-apoptosis Bcl-2, haptoglobin dan fibrinogen-β yang diperlukan hepatosit dalam proliferasi.[29] Stres oksidatif yang dapat ditimbulkan oleh ROS maupun kerusakan yang dapat ditimbulkan oleh berbagai sitokina, dapat dilenyapkan dengan asupan tosoferol (100 mg/kg) atau senyawa penghambat gadolinium klorida (10 mg/kg) seperti yang dimiliki oleh sel Kupffer, sebelum stimulasi hormon tri-iodotironina,[30] sedangkan laju proliferasi hepatosit dikendalikan oleh kadar etanolamina sebagai faktor hepatotrofik humoral.[31]
Kemampuan hati untuk melakukan regenerasi telah diketahui semenjak zaman Yunani kuno dari cerita mitos tentang seorang titan yang bernama Prometheus.[32] Kemampuan ini dapat sirna, hingga hepatosit tidak dapat masuk ke dalam siklus sel, walaupun kehilangan sebagian massanya, apabila terjadi fibrosis hati. Lintasan fibrosis yang tidak segera mendapat perawatan, lambat laun akan berkembang menjadi sirosis hati[33] dan mengharuskan penderitanya untuk menjalani transplantasi hati atau hepatektomi demi kelangsungan hidupnya.
Regenerasi hati setelah hepatektomi parsial merupakan proses yang sangat rumit di bawah pengaruh perubahan hemodinamika, modulasi sitokina, hormon faktor pertumbuhan dan aktivasi faktor transkripsi, yang mengarah pada proses mitosis. Hormon PRL yang disekresi oleh kelenjar hipofisis menginduksi respon hepatotrofik sebagai mitogen yang berperan dalam proses proliferasi dan diferensiasi.[34] PRL memberi pengaruh kepada peningkatan aktivitas faktor transkripsi yang berperan dalam proliferasi sel, seperti AP-1, c-Jun dan STAT-3; dan diferensiasi dan terpeliharanya metabolisme, seperti C/EBP-alfa, HNF-1, HNF-4 dan HNF-3. c-Jun merupakan salah satu protein penyusun AP-1.[35] Induksi NF-κB pada fase ini diperlukan untuk mencegah apoptosis dan memicu derap siklus sel yang wajar.[36] Pada masa ini, peran retinil asetat menjadi sangat vital, karena fungsinya yang menambah massa DNA dan protein yang dikandungnya.[37]